Glutamat orsakar hjärnskada hos nyfödda Med hjälp av läkemedel kan hjärnans energiproduktion hos nyfödda barn skyddas efter en syrebrist under förlossningen. Därmed kan utvecklingen av hjärnskador hejdas. Svår syrebrist under förlossningen leder till hjärnskada med medföljande funktionsnedsättning som cerebral pares (CP) och utvecklingsstörning hos ca 100 barn per år i Sverige. Vid undersökning av nyfödda barn efter en blod-syrebrist har flera studier påvisat ett samband mellan en tidig påverkan av cellernas energiomsättning och senare utveckling av hjärnskada. Efter en svår syrebrist återhämtar sig nervcellerna och hjärnskadan utvecklas först under de kommande dygnen. Genom att gå in och påverka förloppet efter att det nyfödda barnet kommit ut vid en svår förlossning kan man förhoppningsvis hejda utvecklingen av hjärnskadan. I en serie djurförsök har vi närmare klarlagt mekanismerna för påverkan på cellernas energiproduktion och visat att en skada i de delar av cellen där socker och syre omvandlas till energi, och en senare utveckling av hjärnskada är beroende av aktivering av glutamatreceptorer efter syrebristen. Glutamat är den viktigaste stimulerande signalsubstansen i hjärnan. Eftersom glutamat är viktig för hjärnans utveckling verkar den omogna hjärnan vara extra känslig för ökad glutamatreceptor-aktivitet. Under de första timmarna efter en syrebrist i hjärnan hos nyfödda djur halverades cellernas förmåga att omvandla socker och syre till energi. Behandling med glutamatreceptor-blockerare (MK-801, NBQX) efter syrebristen förbättrade energiproduktion med 40 % och halverade cellernas energibehov. Tillsammans ledde det till att hjärnans energireserver bevarades och att den slutgiltliga hjärnskadan blev upp till 60% mindre än i obehandlade djur. Det finns för närvarande inte några behandlingsrutiner som är specifikt inriktade på att förhindra utvecklingen av hjärnskada hos barn som utsatts för svår syrebrist. Kliniska studier har påbörjats med glutamatreceptor-blockerare (magnesium) men flera andra vägar, som att hämma bildning av fria radikaler och nedkylning av hjärnan, är möjliga. För att i framtiden kunna få fram effektiva behandlingar för att minska hjärnskadan är det viktigt att förstå mekanismerna bakom att hjärnskadan utvecklas efter syrebristen.