Utvecklingen av åderförkalkning kan bromsas genom att tillväxten av kärlets
celler hämmas

En studie vid Göteborgs universitet visar att ett tillväxtämne som normalt
utsöndras från cellerna i blodkärlet bidrar till åderförkalkning. Ämnet
ökar antalet celler på det förkalkade stället, vilket leder till att
blodkärlet täpps igen. Genom att styra utsöndringen av ämnet kan
utvecklingen av åderförkalkning bromsas upp. Upptäckten kan i framtiden
leda till att antalet hjärtinfarkter och slaganfall minskar.

Åderförkalkning börjar vanligen som en skada på blodkärlets yttersta
cellager. På denna skada samlas blodfetter och olika typer av celler,
vilket gör att blodkärlet blir trängre och i värsta fall fullständigt tätt.
En studie vid Göteborgs universitet visar att en tillväxtfaktor,
platelet-derived growth factor, PDGF, som normalt är inblandad i den
vanliga sårläkningsprocessen, även har betydelse för utvecklingen av
åderförkalkning.

PDGF bidrar till att öka antalet celler vid den uppkomna skadan och lockar
även nya celler till platsen. Genom att studera de mekanismer som styr
produktionen av tillväxtämnet och som påverkar dess funktion kan forskarna
styra utsöndringen av ämnet och på så sätt stoppa den stora cellansamlingen
vid åderförkalkning.

Utvecklingen av åderförkalkning har delvis kunnat bromsas genom läkemedel
som minskar blodfetterna i blodkärlet. Men ansamlingen av celler har man
hittills inte kunnat påverka. Med hjälp av de nya resultaten skulle
läkemedel som minskar cellmängden kunna produceras. Ett sådant läkemedel
skulle, tillsammans med blodfettssänkande medel, kunna minska antalet
hjärtinfarkter, slaganfall och kärlkramp som kan uppstå efter långvarig
åderförkalkning.