Flera faktorer kan bidra till hjärnskador hos nyfödda Syrebrist i samband med förlossningen, samt hjärnblödning hos för tidigt födda barn, utlöser en inflammatorisk reaktion och en frisättning av ämnen som aktiverar fria radikaler. Såväl inflammation som fria radikaler kan skada den omogna hjärnan timmar och dagar efter den akuta syrebristen eller blödningen. En avhandling från Göteborgs universitet visar att det föreligger en inflammatorisk reaktion i nervsystemet efter syrebrist hos fullgångna nyfödda och efter hjärnblödning hos mycket för tidigt födda barn. Det sker även en frisättning av järnjoner efter blödning hos för tidigt födda barn samt efter experimentell syrebrist hos nyfödda djur. Järnjoner kan aktivera fria radikaler och såväl inflammation som fria radikaler kan direkt skada omgivande hjärnvävnad. Den omogna hjärnan är sannolikt mer känslig för dessa skador än den vuxna hjärnan. Hur stor betydelse inflammation och fri radikal aktivering har för hjärnskadans omfattning kan inte bedömas i den aktuella studien utan kräver ytterligare forskning. Fullgångna barn som drabbas av syrebrist i samband med förlossningen samt mycket för tidigt födda barn löper en ökad risk att drabbas av hjärnskador med bestående funktionsstörning i form av cerebral pares, utvecklingsstörning och synstörning. Hjärnskadans omfattning efter syrebrist bestäms till stor del av skadliga processer som utvecklas under timmar eller dagar efter den akuta syrebristen. På liknande sätt är skadan i samband med hjärnblödning hos för tidigt födda bara delvis beroende av den akuta blödningen. Diffusa skador i omgivande hjärnvävnad är i många fall en viktigare orsak till bestående funktionsstörning. En ökad kännedom om de skadliga mekanismer som aktiveras i samband med syrebrist och hjärnblödning kan på lång sikt leda till ökade möjligheter att förebygga permanent hjärnskada eller begränsa hjärnskadans omfattning hos nyfödda barn.