Vid upptag av stora mängder kolesterol och fetter sänks bland annat makrofagernas (en typ av vita blodkroppar) aktivitet av gener som styr cellens egen kolesterolproduktion. 
En ny så kallad DNA-microarrayteknik gör det möjligt att kartlägga aktiviteten hos flertalet gener. Detta  kommer att öka vår förståelse för mekanismer bakom utveckling av åderförkalkning och därmed sannolikt även öppna nya möjligheter för behandling.

Kolesterolupptag hos makrofager och omvandlingen av dessa celler till skumceller är ett av nyckelstegen under utvecklandet av åderförkalkning. I samband med detta förändras uttrycket (aktiviteten) hos många gener. I en studie vid Sahlgrenska akademin har förändringen i gen-uttryck undersökts med hjälp av DNA-microarrayteknik. Denna nya teknik gör att man kan man studera uttrycket av tusentals gener samtidigt.

Kolesterol transporteras i kroppen med hjälp av speciella bärarmolekyler, så kallade lipoproteiner. Låg densitet lipoproteiner (LDL) kallas ibland för det onda kolesterolet  eftersom höga nivåer av LDL i blodet ökar risken för åderförkalkning. Hög densitet lipoprotein (HDL) kallas ibland för det goda kolesterolet för att höga nivåer av HDL i blodet har en skyddande effekt mot åderförkalkning. 

I avhandlingen har en receptor (mottagarmolekyl) för det goda kolesterolet (HDL) klonats och studerats. Dessa studier bidrar till ökad förståelse för ämnesomsättningen av HDL och den skyddande effekten av HDL mot åderförkalkning.