En orsak till att magsårsbakterien ger magsår Magsårsbakterien Helicobacter pylori ger ifrån sig ett ämne, Hp(2-20), som dödar andra konkurrerande bakterier. En avhandling från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet visar att detta ämne också kan locka ut inflammatoriska vita blodkroppar från blodbanan och aktivera dessa så att de frisätter giftiga ämnen. Något förenklat skulle man kunna säga att de vita blodkropparna ”luktar” sig fram till bakterieinfektionen och för att detta ska fungera behöver de vita blodkropparna ”luktorgan” (receptorer) som känner igen ämnet som bakterierna ger ifrån sig. Avhandlingen visar hur receptorn för Hp(2-20) ser ut och undersöker också hur de vita blodkropparna kan reglera de processer som styrs av denna receptor. Den nya inflammationsmediator som beskrivs i avhandlingen kan vara en bidragande orsak till att inflammationen i magslemhinnan, som följer av en infektion med magsårsbakterien Helicobacter pylori, blir så kraftig att den leder till sjukdom. De fria syreradikaler som bildas spelar troligen en nyckelroll i processen. Dessa radikaler är avsedda att döda bakterier, men kan samtidigt direkt eller indirekt förorsaka vävnadsskada. Inflammation är vårt sätt att försvara oss mot bakterieinfektioner. För att kunna döda sjukdomsalstrande bakterier måste inflammatoriska celler (vita blodkroppar) lämna blodbanan och likt en amöba förflytta sig till infektionsstället. Den vapenarsenal som de vita blodkropparna är utrustade med, till exempel fria syreradikaler och nedbrytande enzymer, är giftiga inte bara för bakterier, utan kan också skada våra egna celler och vävnader. Det innebär att inflammationsreaktionen fungerar som ett tveeggat svärd, nödvändigt för att bekämpa bakterier men som när det svingas också är farligt för oss själva. Går det fel någonstans är alltså inflammationsreaktionen farlig och den är faktiskt direkt orsak till såväl ledskador vid reumatisk sjukdom som till skador i magsäck/tarm vid magsårssjukdom.