Inflammatorisk markör i fettvävnaden bidrar till insulinresistens

Kronisk inflammation in fettvävnaden har visat sig vara vanligt vid fetma och insulinresistens. En avhandling vid Sahlgrenska akademin visar att en inflammatorisk markör, Interleukin-6, produceras i stora mängder i fettvävnad och gör fettvävnaden insulinresistent.

En nyckelfaktor för uppkomsten av typ 2-diabetes är insulinresistens som innebär att kroppens celler inte kan svara på insulinet som utsöndras från bukspottskörteln. Detta leder till ökade insulinkoncentrationer i blodet som kompenserar för insulinokänsligheten. När kroppen inte längre kan producera tillräckliga mängder insulin följer höjda sockernivåer i blodet och typ 2-diabetes. Forskning för att finna orsaken till utvecklingen av insulinresistens är väsentligt för att stoppa den pågående diabetesepidemin och för att utveckla specifik behandling.

Interleukin-6, IL-6, är en inflammatorisk markör som normalt produceras av kroppen som ett svar på infektion. Förhöjda koncentrationer av IL-6 i blodet har bland annat hittats hos individer som har risk för att utveckla typ 2-diabetes. IL-6-nivåerna ökar också med ökat kroppsfett, förhöjt blodtryck och insulinkoncentration i blodet. 

Fil mag Victoria Rotter Sopasakis avhandling visar att IL-6 produceras i stora mängder i fettvävnaden hos friska män med risk för typ 2-diabetes, oberoende av om de är överviktiga eller inte. 

– IL-6 hämmade utvecklingen av nya små fettceller. Det är negativt eftersom små fettceller är mer gynnsamma än stora fettceller, säger Victoria Rotter Sopasakis.

Vid jämförelse av produktionen av IL-6 i fettceller från friska försökspersoner med fettceller från insulinresistenta individer såg hon att den var högre i den insulinresistenta gruppen. 

– Det innebär att insulinresistenta producerar mer IL-6 i sina fettceller än friska, säger Victoria Rotter Sopasakis.

Slutsatsen i avhandlingen är att fettvävnadens produktion av IL-6 vid fetma gör fettvävnaden insulinresistent. Det leder till att stora fettceller utvecklas eftersom rekryteringen och utvecklingen av nya fettceller förhindras. När fetma fortgår och det inte längre finns tillräckligt många fettceller som kan förvara det överflödiga fettet införlivas fettet istället i andra organ. Det är en starkt bidragande orsak till utvecklingen av total insulinresistens.

– Mina resultat är ytterligare en komponent för förståelsen av uppkomsten av insulinresistens, typ 2-diabetes och dess koppling till inflammation, säger Victoria Rotter Sopasakis.