Nya samband mellan typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar funna

Brist på det viktiga proteinet IRS-1 kan öka risken för personer med typ 2-diabetes att utveckla hjärt-kärlsjukdomar. Det visar en avhandling från Sahlgrenska akademin. 

Typ 2-diabetes kännetecknas av en kombination av att kroppen producerar för lite insulin och att kroppen inte reagerar på insulin som den ska. De som kommer från familjer där många har typ 2-diabetes har större risk att drabbas än andra. I tidigare studier i Göteborg har forskare visat att 30 procent av dem som har typ 2-diabetes i släkten har låga nivåer av proteinet IRS-1 i sina fettceller. De med låga nivåer av IRS-1 har en låg känslighet för insulin och har också andra förändringar i ämnesomsättningen som antyder att gruppen har en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes.

I sin avhandling visar leg läkare Madeléne Sandqvist att personer med lite IRS-1 i fettcellerna har en ökad kärlstelhet, vilket är ett mått på försämrad kärlfunktion och strukturella förändringar i kärlväggen.

– Fyndet kan delvis förklara varför personer med typ 2-diabetes har en ökad risk att få hjärt-kärlsjukdomar. Sambandet mellan kärlstelhet och låga halter av IRS-1 i fettcellerna kan bero på att personer med denna förändring har störningar i sin ämnesomsättning, säger hon.

Göteborgsforskare har tidigare visat att de med låga nivåer av IRS-1 också har låga nivåer av det cirkulerande proteinet adiponectin, som i normala fall skyddar mot hjärt-kärlsjukdom. Dessutom har dessa patienter stora fettceller, vilket är kopplat till en ökad risk att få typ 2-diabetes. Madeléne Sandqvists avhandlingsresultat visar att personer med stora fettceller också har ökade nivåer av proteinet interleukin-6 som brukar stiga vid inflammationer i kroppen. Det finns ett känt samband mellan inflammation och hjärt-kärlsjukdom och typ 2-diabetes. De nya forskningsfynden ger ett ökat stöd för denna uppfattning. 

Madeléne Sandqvist har dessutom för första gången någonsin mätt insulinnivåerna i fettvävnaden hos människor efter en måltid. Tidigare har forskarna trott att det kan finnas ett hinder för insulinet att ta sig ut från blodkärlen, vilket kan bidra till en försämrad insulinkänslighet i fettvävnaden. Hennes resultat visar att en lika stor andel av det insulin som finns i cirkulationen går ut i fettvävnaden oavsett grad av insulinkänslighet. Madeléne Sandqvist anser därför att insulinresistens i fettvävnaden beror på en defekt i fettcellerna. 

– Sammanfattningsvis har nya upptäckter gjorts i fettvävnaden som kan förklara varför vissa individer löper en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom, säger Madeléne Sandqvist.