| dc.contributor.author | Lindskog, Tora | |
| dc.date.accessioned | 2022-02-23T14:58:28Z | |
| dc.date.available | 2022-02-23T14:58:28Z | |
| dc.date.issued | 2022-02-23 | |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/2077/70787 | |
| dc.description | Depression sent i livet är ett ganska utbrett samhällsproblem och drabbar många. En annan
vanlig diagnos i denna åldersgrupp är demens, där den vanligaste typen är Alzheimers
sjukdom. Det är inte helt ovanligt att dessa två sjukdomar sammanfaller med varandra, det vill
säga att en och samma person drabbas av de båda sjukdomarna. Förutom detta så delar de
även symptom. Personer som drabbas av depression sent i livet drabbas ganska ofta av
minnessvårigheter, språkliga svårigheter samt nedsatt förmåga att utföra vardagliga sysslor
(symptom som är vanliga för personer med en demenssjukdom) och patienter som drabbas av
demens kan få symptom så som apati, minskad aptit och sömnsvårigheter (symptom som är
vanliga för personer med en depressionsdiagnos).
Trots att dessa två sjukdomar har ganska många saker gemensamt är sambandet mellan dem
inte helt klarlagt. Ett samband som har utforskats är möjligheten att de delar riskgener, det vill
säga att vissa gener ger ökad risk att drabbas av båda sjukdomarna, men resultaten har varit
motstridiga. De flesta av våra vanliga sjukdomar är dock inte ett resultat av enskilda gener
utan de är ett resultat av ett samspel mellan väldigt många olika gener och många små
variationer i de olika generna. Variationer i olika gener, tillsammans med miljön, kan då ge en
viss riskökning (eller riskminskning) för olika sjukdomar. Det går idag att kartlägga väldigt
många genetiska variationer hos människor, och lägga ihop dem till en sammanlagd poäng.
Denna poäng ger ett mått på en individs genetiska risk för en viss sjukdom. Beroende på vilka
sjukdom/drag som studeras, kan olika riskpoäng för just dessa sjukdomar/drag räknas ut.
Forskning har visat på att en viss gen, kallad APOE, skulle kunna vara kopplad till de båda
sjukdomarna, men huruvida det finns ett större genetiskt överlapp behöver utredas vidare.
Eftersom en av de få studier som analyserat depression i förhållande till en genetisk riskpoäng
inte jämfört en sådant här poäng både med och utan APOE-genen inräknad, ville vi se om det
fanns en skillnad i resultat om detta gjordes. Därför ville vi undersöka om genetisk riskpoäng
2
för Alzheimers, både med och utan APOE-genen, skulle kunna vara kopplat till depression
senare i livet.
I vår studie, på en population med 3054 äldre personer, kunde vi dock inte se ett genetiskt
samband mellan genetisk risk för Alzheimers och depression sent i livet. Dock hade vår studie
även ett annat mål, vilket var att undersöka om depression sent i livet skulle kunna ha en
association med en genetisk poäng för generell intellektuell förmåga. Detta för att se om det
kunde ge ytterligare information om hur depression kan vara kopplat till intellektuella
funktioner. I vår studie fick vi fram ett samband med en av undergrupperna av depression,
men med tanke på vår relativt lilla studiepopulation måste detta resultat replikeras i en större
studie för säkrare resultat. | sv |
| dc.description.abstract | Introduction: Late-life depression and dementia are two common diseases in later life, and it
is not unusual for them to co-occur. Previous research has suggested that they might share
genes. The results, however, have been contradictive. Since the relationship between
Alzheimer´s disease (AD) and late-life depression is unresolved, genes for general cognitive
ability might be a clue to resolve the cognitive connection to depression.
Aim: The primary aim of this study is to investigate if a polygenic risk score for Alzheimer´s
disease is associated with depression among individuals aged 70-109 years in a populationbased
sample in Gothenburg. The secondary aim is to investigate if a polygenic risk score for
cognitive performance (based on genetic variants associated with cognition in individuals at
30 years of age) is associated with depression in the same population.
Method: The study sample was comprised of 3054 participants, from four cohorts from the
Gothenburg Cohort Studies. For the statistical analysis participants data was included based
on genotype data and data of depression and was excluded based on data of dementia. Six
PRS were analyzed with general estimating equation to see if they were associated with latelife
depression.
Results: Statistical analysis with generalized estimating equation, did not show any
association with polygenic risk score for AD and depression. However, for major depressive
disorder and PRS for cognition, there was a significant association.
Conclusions: In this study there was no evidence that depression has an association with a
PRS for AD. However, a significant association was found between major depression and
PRS for cognitive performance. Due to the relatively small study sample future research is
required to strengthen this association. | sv |
| dc.language.iso | eng | sv |
| dc.subject | Late-life depression, Alzheimer´s disease, SNP, polygenic risk score, GWAS | sv |
| dc.title | patienten att ta ansvar för sin hälsa efter individuell förmåga. Studien understryker vikten av en strukturerad uppföljning efter barncancer. | sv |
| dc.type | Text | |
| dc.setspec.uppsok | Medicine | |
| dc.contributor.department | University of Gothenburg / Institute of Medicine | eng |
| dc.contributor.department | Göteborgs universitet / Institutionen för medicin | swe |
| dc.type.degree | Student essay | |
